Tăng Troponin huyết thanh ngoài hội chứng vành cấp

Tăng troponin huyết thanh được ghi nhận trên những bệnh nhân nhập viện khi xuất hiện cơn đau ngực. Thường đó có thể là do nhồi máu cơ tim cấp với sự hoại tử cơ tim gây ra. Tuy nhiên, cũng có trường hợp là tăng troponin không do nhồi máu cơ tim.

1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp và nhồi máu cơ tim

Bệnh lý mạch vành là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong trên toàn cầu hiện nay. Trong đó, hội chứng mạch vành cấp là tình trạng các mảng xơ vữa trong lòng động mạch bị bong ra, hình thành huyết khối, làm giảm lưu lượng máu đến tim hoặc gây tắc nghẽn động mạch, đe dọa tính mạng của người bệnh. Hội chứng mạch vành cấp có thể xảy ra dưới hai dạng là đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp .

Khi cơ tim bị tổn thương, cơ thể giải phóng troponin - chất tham gia vào quá trình điều hòa co cơ tim vào máu. Chất này sẽ tăng lên từ từ trong máu sau 4-6 giờ và giữ nồng độ cao trong khoảng vài ngày. Vì vậy, xét nghiệm troponin được xem là phương pháp chẩn đoán sớm tổn thương ở tim cùng với các dấu ấn tim khác.

Tuy nhiên, khi cơn đau ngực xuất hiện, dựa vào kết quả tăng troponin huyết thanh cũng rất khó để đưa ra các chẩn đoán bởi phải kết hợp triệu chứng điển hình của nhồi máu cơ tim , và các xét nghiệm khác như điện tâm đồ.

2. Tăng troponin huyết thanh liên quan đến hội chứng mạch vành cấp

Xét nghiệm troponin thường được chỉ định đối với những bệnh nhân có dấu hiệu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp , đó là khi cơn đau thắt ngực không ổn định xuất hiện, bệnh nhân được thực hiện điện tâm đồ và phát hiện nhồi máu cơ tim có hoặc không có tăng đoạn ST trên điện tâm đồ.

Hiện nay, xét nghiệm 2 troponin hsTnT và hsTnI có độ nhạy cao đã giúp các bác sĩ chẩn đoán phát hiện sớm hội chứng mạch vành cấp và đưa ra tiên lượng bệnh. Tuy nhiên, cần tiếp tục chẩn đoán phân biệt nguyên nhân gây tăng troponin huyết thanh ngoài hội chứng mạch vành cấp và không do tim.

3. Tăng troponin huyết thanh liên quan đến bệnh lý tim mạch, ngoại hội chứng mạch vành cấp

Tăng troponin huyết thanh ngoài hội chứng mạch vành cấp có thể do các nguyên nhân sau:

• Suy tim: Người bệnh không xuất hiện cơn đau ngực điển hình, chỉ khó thở. Kết quả xét nghiệm cho thấy mức độ troponin tăng vừa phải. Cho đến nay cơ chế tăng troponin do suy tim vẫn chưa được rõ. Một số nghiên cứu giải thích đó có thể là do tế bào cơ tim bị tổn thương làm thoái giáng các protein. Bên cạnh đó, có nhiều yếu tố tham gia vào quá trình thúc đẩy tế bào cơ tim chết đi như hormone, thần kinh, các cytokines, ... từ đó giải phóng và làm tăng troponin huyết thanh .
• Thuyên tắc phổi do huyết khối: Người bệnh thuyên tắc phổi do huyết khối có biểu hiện tụt huyết áp và sốc sẽ đối mặt với nguy cơ tử vong cao. Khi bị khó thở hoặc cơn đau ngực cấp xuất hiện, người bệnh được nhập viện và chỉ định xét nghiệm troponin. Cơ chế tăng troponin huyết thanh ở bệnh nhân thuyên tắc phổi do huyết khối được cho là kháng lực mạch máu phổi tăng đột ngột làm thất phải căng giãn. Siêu âm cho thấy chức năng thất phải bị rối loạn là cơ sở để đưa ra tiên lượng tử vong trên bệnh nhân.
• Bóc tách động mạch chủ: Tăng troponin huyết thanh (troponin I) xuất hiện ở người bệnh bóc tách động mạch chủ cấp type A.

• Rối loạn nhịp tim : Nhịp tim bị rối loạn nhanh hoặc chậm là một trong những tình huống thường gặp trên lâm sàng cho thấy nồng độ troponin trong huyết thanh tăng lên nhưng không liên quan đến hội chứng mạch vành cấp.
• Viêm màng ngoài tim : Người bệnh xuất hiện cơn đau ngực, sau khi nhập viện thực hiện điện tâm đồ cho thấy nhồi máu cơ tim có tăng sóng ST trên điện tâm đồ. Xét nghiệm troponin cho thấy mức độ tăng troponin huyết thanh vừa phải, cơ chế làm tăng troponin được cho là do viêm lớp cơ tim ở màng ngoài tim.
• Viêm cơ tim : Cơ chế làm tăng troponin trên bệnh nhân viêm cơ tim là do tế bào cơ tim bị hoại tử, đặc biệt tăng nhiều hơn ở viêm cơ tim lan toản. Đặc điểm tăng troponin huyết thanh giữa viêm cơ tim, tổn thương cơ tim tối thiểu và nhồi máu cơ tim là khác nhau. Tăng troponin ở viêm cơ tim nhẹ, thường kéo dài từ 1 đến vài tuần và rất ít thay đổi. Tăng troponin ở tổn thương cơ tim tối thiểu cũng tăng nhẹ nhưng trở về bình thường nhanh (khoảng sau 2 ngày). Trong khi đó, tăng troponin ở nhồi máu cơ rất nhanh và sau đó thì giảm dần từ từ, sau 1 - 2 tuần thì trở về bình thường.
• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: Tăng troponin huyết thanh trên bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là cơ sở để đưa ra tiên lượng tử vong với nguy cơ cao.
• Bệnh cơ tim Takotsubo: Đây là bệnh cơ tim phổ biến ở phụ nữ với nguyên nhân là do thường xuyên có cảm xúc căng thẳng hoặc sinh lý, bị kích thích. Trăng troponin huyết thanh trên bệnh nhân cơ tim Takotsubo tăng từ nhẹ đến trung bình trong khoảng 24 giờ.
• Đốt điện tim: Trên bệnh nhân thực hiện đốt điện tim để điều trị rối loạn nhịp tim và có đáp ứng, troponin tăng cao hơn so với bệnh nhân không đáp ứng thủ thuật này.

• Tim nhiễm khuẩn: Tim nhiễm khuẩn xuất hiện trên bệnh nhân bị chấn thương ngực kín. Tăng troponin huyết thanh được thấy trên bệnh nhân có điện tâm đồ thay đổi trong tối thiểu 24 giờ.
• Sốc nhiễm trùng: Trên bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng có dấu hiệu tăng tăng troponin, nguyên nhân được cho là tế bào cơ tim bị nhiễm độc do các hóa chất trung gian lưu thông trong hệ tuần hoàn, hoặc cơ tim bị thiếu máu cục bộ do nhiễm trùng làm rối loạn chức năng vi tuần hoàn hoặc độc tố của vi trùng.

4. Tăng troponin không liên quan tim mạch

Tăng troponin tim không do nhồi máu cơ tim có thể do các nguyên nhân sau:

• Sốc, hạ huyết áp: Tụt huyết áp làm giảm áp lực tưới máu ở cơ tim.
• Bệnh thận (tiến triển hoặc giai đoạn cuối): Trên bệnh nhân thận đang tiến triển hoặc giai đoạn cuối có thể xuất hiện kèm theo tắc nghẽn tim mạch lan tỏa, phì đại thất trái.
• Đột quỵ, xuất huyết não: Tăng troponin huyết thanh được ghi nhận ở bệnh nhân đột quỵ hoặc xuất huyết não do hệ thần kinh tự động mất cân bằng. Sau đột quỵ, bệnh nhân có thể gặp các biến chứng về chấn thương cơ tim hoặc mạch vành.
• Gắng sức: Sau khi tập luyện hoặc vận động gắng sức, cơ thể giải phóng troponin vào tế bào cơ tim.
• Sử dụng thuốc: Một số loại thuốc cường giao cảm như acetaminophen, antidepressants, benzodiazepines, opioids, sympathomimetic có thể làm tăng troponin huyết thanh (troponin I).

• Nhiễm khuẩn huyết: Cơ chế giải phóng troponin trên bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết hoặc rối loạn hệ thống được cho là do suy nhược cơ tim, tăng cầu hoặc giảm cung oxy cho tim, thiếu máu cơ tim cục bộ.
• Hóa trị liệu: Một số loại thuốc được dùng trong hóa trị liệu ở liều cao như anthracycline, chlormethine, mitomycin, trastuzumab có thể làm nhiễm độc tim do sản xuất các gốc oxy tự do, làm rối loạn chuyển hóa, quá tải canxi nội bào, tăng peroxy hóa lipid và dẫn đến tăng troponin huyết thanh . Trường hợp bệnh nhân không tăng troponin sau khi sử dụng thuốc hóa trị liệu liều cao có thể kết luận bệnh nhân không bị tổn thương tim hoặc chỉ bị rối loạn chức năng thất trái tạm thời.
• Bỏng: Mức độ bỏng cấp tính trên 15% diện tích bề mặt của cơ thể có thể làm tăng troponin và làm tăng nguy cơ biến chứng ở tim cũng như tỷ lệ tử vong.

Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân làm tăng Troponin huyết thanh do nhồi máu cơ tim, liên quan đến mạch vành hoặc không đóng vai trò quan trọng, giúp điều trị nhồi máu cơ tim kịp thời và hiệu quả.