Mỡ máu là một thành phần quan trọng trong cơ thể. Tuy nhiên khi mỡ máu cao sẽ gây ra bệnh máu nhiễm mỡ với nhiều biến chứng nguy hiểm nếu không được điều trị kịp thời. Chính vì vậy việc kiểm soát mỡ máu là rất quan trọng để luôn có một sức khỏe tốt nhất.

Tai biến mạch máu não là một bệnh lý nguy hiểm và có thể để lại di chứng nặng nề nếu như không được thăm khám và điều trị kịp thời. Do đó việc điều trị và phục hồi chức năng sau tai biến là việc làm cần thiết để đảm bảo người bệnh có cuộc sống tốt hơn.

Một người có thể bị đột quỵ mà không có bất kỳ triệu chứng báo hiệu nào, tình trạng này được gọi là nhồi máu não thầm lặng (SCI) hay đột quỵ thầm lặng. Nếu tình trạng này xảy ra nhiều hơn sẽ có nguy cơ suy giảm trí nhớ và những biến chứng đột quỵ nghiêm trọng hơn.

Nhiều peptide có nguồn gốc từ ruột đã được xem xét như ứng cử viên cho phương pháp trị liệu mới cho bệnh béo phì và / hoặc T2DM. Tuy nhiên, cho đến nay, chỉ có một số ít đã tiến tới thử nghiệm lâm sàng cụ thể.

Một thay thế mới cho phẫu thuật giảm cân là dược trị liệu dựa trên các peptide ruột (Hình 2). Ruột là nguồn nhiều yếu tố, chủ yếu là peptide, có tác dụng điều hòa nhu động ruột và hấp thụ chất dinh dưỡng. Nhưng peptide ruột cũng có chức năng để tố các cơ quan khác cho sự sẵn có của các chất dinh dưỡng và để bắt đầu phản ứng quy định chống lại như cảm giác no. Ở đây, chúng tôi nhấn mạnh một số peptide chính của ruột về vị trí bài tiết, vị trí và cơ quan tác động và các chức năng, nhấn mạnh vào các phân tử có tiềm năng điều trị đã được khám phá trong các nghiên cứu lâm sàng.

GLP-1 nội sinh được DPP4 xử lý nhanh chóng trong đường tiêu hóa, dẫn đến nồng độ trong máu rất thấp của GLP-1 dạng hoạt động. Điều này làm tăng câu hỏi làm thế nào GLP-1 có nguồn gốc từ ruột có thể kích hoạt đủ thụ thể GLP-1 trong các mô ở xa để đạt được chức năng sinh lý của nó., 2011; Mulvihill et al. Mã hóa prohormone GLP-1, preproglucagon, cũng có trong các mô ngoài ruột. Các nghiên cứu gần đây sử dụng phản ứng đặc hiệu mô của preproglucagon đã cho phép kiểm tra cẩn thận hơn về vấn đề này. Trong ruột, kích hoạt lại preproglucagon ít ảnh hưởng đến dung nạp glucose tổng thể, trong khi ở tuyến tụy, nó dẫn đến sự đảo ngược của việc hấp thu glucose quan sát thấy ở chuột null preproglucagon. Quan trọng hơn, khả năng phong tỏa thụ thể GLP-1 để làm giảm dung nạp glucose đã vắng mặt ở cả chuột và chuột được kích hoạt lại toàn thân. Tuy nhiên, khi preproglucagon được kích hoạt lại ở tuyến tụy, khả năng đáp ứng với phong tỏa thụ thể GLP-1 được khôi phục. Cùng với những quan sát khác dữ liệu đó chỉ ra rằng một nguồn chính của GLP-1 nội sinh là từ tuyến tụy chứ không phải từ ruột. Mặc dù thực tế là phần lớn GLP-1 lưu hành phần lớn bắt nguồn từ ruột, nó không phải là tác nhân quan trọng trong ít nhất là một số mô. Ngoài ra, dữ liệu gần đây cho thấy rằng glucagon tụy có thể kích hoạt thụ thể GLP-1 để tăng bài tiết insulin. Điều này có hai hàm ý quan trọng. Đầu tiên, nó ngụ ý rằng tác dụng của chất chủ vận GLP-1 có thể không thực sự bắt chước tác dụng của GLP-1 như một hoóc môn ruột. Thay vào đó, các chất chủ vận như vậy có thể tham gia hệ thống theo cách là khá khác biệt với GLP-1 trogn hệ tuần hoàn. Thứ hai, như đã thảo luận dưới đây, một chiến lược đối với các liệu pháp mới là xác định cách để kích hoạt các tế bào ruột tạo ra GLP-1 và gây ra chúng để tăng tiết của họ. Nếu GLP-1 có nguồn gốc từ ruột là yếu tố không quan trọng, chiến lược này có thể kém hiệu quả hơn so với ban đầu nghĩ.