1. Suy thất phải cấp là gì?
Suy thất phải (RV) là hội chứng lâm sàng trong đó thất phải không có khả năng cung cấp đủ lưu lượng máu cho tuần hoàn phổi trong điều kiện áp lực tĩnh mạch hệ thống trung tâm bình thường.
2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của suy thất phải (RV)
Chức năng RV bình thường là sự tác động lẫn nhau giữa tải trước, co bóp, hậu tải, sự phụ thuộc lẫn nhau của tâm thất và nhịp tim . Hầu hết các trường hợp suy thất phải đều theo sau bệnh tim/ phổi hiện có, mới khởi phát hoặc kết hợp cả 2. Nguyên nhân suy thất phải bao gồm:
- Nhồi máu phổi diện rộng > 25%;
- ARDS 20-25%;
- Nhồi máu cơ tim thất phải 20-25%;
- Cơn tăng áp lực mạch phổi cấp;
- Thở máy 5-30%;
- Nhiễm trùng và bệnh cơ tim do nhiễm trùn g 4-20%;
- Sau phẫu thuật ghép tim phổi 10-30%;
- Sử dụng dụng cụ sau khi hỗ trợ thất trái;
- Bệnh màng ngoài tim.
3. Suy tim thất phải gặp trong bệnh lý nào?
3.1 Suy thất phải trong bệnh tim
Tăng hậu tải là cơ chế sinh lý bệnh chính của suy thất phải có nguồn gốc từ phổi và tim. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương thất trái và tăng áp động mạch phổi (sau mao mạch) ở bệnh nhân suy RV là đặc biệt cao. Điều này chứng thực cho quan điểm rằng phần lớn suy thất phải là thứ phát sau tim hoặc phổi trái (mạch máu) bệnh tật.
Tăng hậu gánh cũng là nguyên nhân chính gây suy thất ở bệnh nhân RV toàn thân (ví dụ bệnh nhân sau khi sửa chữa chuyển tâm nhĩ để chuyển vị hoàn toàn các động mạch lớn, với sự chuyển vị bẩm sinh của các động mạch lớn hoặc sau phẫu thuật giảm nhẹ Fontan) và do tắc nghẽn đường ra của RV. Ở những bệnh nhân mắc các dạng bệnh tim bẩm sinh khác, quá tải thể tích mãn tính có thể gây giãn và suy RV.
Các bệnh tim liên quan đến tim phải chủ yếu có thể làm giảm sức co bóp của RV hoặc thông qua giảm cung lượng tim, làm giảm tiền tải RV, góp phần gây suy RV. Hầu như tất cả các bệnh cơ tim liên quan đến tim trái đều có thể ảnh hưởng đến RV. Các bệnh cơ tim có sự tham gia chính của RV bao gồm bệnh cơ tim RV loạn nhịp (đặc trưng bởi sự thay thế xơ sợi của cơ tim RV).
Các bệnh về màng ngoài tim có thể làm thay đổi tiền tải RV và sự phụ thuộc lẫn nhau của tâm thất, trong khi rối loạn nhịp tim có thể làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng RV. Đáng chú ý, suy RV do thiếu máu do nạp quá nhiều thể tích hoặc thở máy thường thấy ở những bệnh nhân nặng, trong khi tổn thương RV do thiếu máu cục bộ đôi khi được thấy sau phẫu thuật tim. Cuối cùng, suy RV có thể trầm trọng hơn ở những bệnh nhân được cấy thiết bị trợ giúp thất trái (LVAD), gây ra tỷ lệ mắc và tử vong cao và cần hỗ trợ RV tạm thời. Chủ đề này đã được xem xét rộng rãi ở những nơi khác.
Suy thất phải (RV) là hội chứng lâm sàng trong đó thất phải không có khả năng cung cấp đủ lưu lượng máu cho tuần hoàn phổi
3.2. Suy thất phải trong bệnh phổi
Suy RV do hậu quả của bệnh phổi thường được gọi là chứng rối loạn nhịp tim. Những thay đổi này có thể xảy ra đột ngột, ví dụ như trong thuyên tắc phổi giai đoạn cuối hoặc có thể do rối loạn hô hấp lâu dài dẫn đến thay đổi mãn tính cấu trúc và chức năng RV.
Trong bối cảnh suy hô hấp cấp tính ở một người khỏe mạnh trước đó, suy RV sắp xảy ra hầu như chỉ gặp với thuyên tắc phổi lớn. Cần lưu ý, sự tăng áp lực phổi sau thuyên tắc phổi cấp tính chỉ được quan sát thấy khi hơn 1 nửa mạch máu phổi bị vật liệu huyết khối cản trở. Điều này là do sự căng phồng và tạo thêm các mao mạch phổi có thể làm giảm sức cản của mạch máu và bù đắp cho những thay đổi trong tuần hoàn. Khi tắc nghẽn huyết khối kéo dài đến hơn 50% mạch phổi và đến lượt nó, xảy ra hiện tượng tăng áp suất, RV không điều chỉnh có thể vượt qua áp lực động mạch phổi trung bình lên đến 40 mmHg. Hậu quả cao hơn dẫn đến suy RV cấp tính và tắc nghẽn sốc. Ngược lại, nếu có thuyên tắc phổi cấp tính và RV tiếp xúc với các giá trị áp suất cao hơn, có thể chịu đựng được thì phải giả định sự tăng áp lực phổi đã có từ trước (tức là sự hiện diện của tăng áp động mạch phổi) với sự thích ứng trước của RV.
Nhiều bệnh phổi mãn tính ảnh hưởng đến tuần hoàn phổi và tim phải, nhưng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp và rối loạn nhịp tim. COPD làm tăng hậu tải RV theo một số cơ chế, bao gồm hiếm gặp tại giường mạch, tăng CO2 và toan máu, tăng lạm phát phổi, cản trở đường thở, rối loạn chức năng nội mô và giảm oxy máu. Trong số các yếu tố này, thiếu oxy được cho là nguyên nhân chính gây tăng áp phổi và suy RV sau đó. Sự co mạch ở phổi do thiếu oxy dẫn đến tăng áp lực phổi và khi dai dẳng, tái tạo mạch máu và tăng áp động mạch phổi cố định.
Sự hiện diện của tăng áp động mạch phổi từ lâu đã được coi là điều kiện không cho sự phát triển. Dữ liệu gần đây đã thách thức giả định này và gợi ý rằng, ở những bệnh nhân bị bệnh phổi, sự thay đổi cấu trúc trong tế bào tim có trước sự phát triển của tăng áp động mạch phổi biểu hiện. Với tác động của nó lên chức năng RV, tăng áp động mạch phổi hơn cả giới hạn luồng khí là yếu tố dự báo mạnh nhất của một kết quả bất lợi và tử vong ở bệnh nhân bệnh phổi.
4. Chẩn đoán suy thất phải
4.1. Dấu hiệu lâm sàng
- Thiếu oxy;
- Dấu hiệu sung huyết hệ thống: Tĩnh mạch cổ nổi và dãn, phản ứng động mạch gan - cảnh; Màng ngoài tim bị tràn dịch, có phù ngoại vi, gan lách sưng to do sung huyết, màng bụng tràn dịch, toàn thân bị phù.
- Dấu hiệu rối loạn chức năng T(P): Tiếng T3, âm thổi của hở van ba lá, gan tim, dấu hiệu rối loạn thất (T) kết hợp; Mạch nghịch .
- Dấu hiệu giảm cung lượng tim: Huyết áp bị tụt, mạch nhanh, các đầu ngón tay bị lạnh, hệ thần kinh trung ương bị bất thường.
4.2. Điện tâm đồ
Điện tâm đồ trong suy RV mãn tính thường cho thấy lệch trục phải do hậu quả của phì đại RV. Các tiêu chí điện tâm đồ khác là tỷ số RS trong đạo trình V5; V6 ≤1, SV5; V 6≥7 mm, P-pulmonale hoặc kết hợp của các yếu tố này. Trong khi độ nhạy của các tiêu chí này khá thấp (18–43%) thì độ đặc hiệu nằm trong khoảng từ 83% đến 95%. Chủng RV đôi khi được thấy trong thuyên tắc phổi khối lượng lớn như lệch S ban đầu ở I, lệch Q ban đầu trong III và T-Nghịch đảo ở III (độ đặc hiệu cao, độ nhạy thấp), cũng như ở V1 – V4. Hơn nữa, suy RV thường đi kèm với cuồng nhĩ hoặc AF.
4.3. Siêu âm tim
- Loại trừ nguyên nhân ngoại lai ( chèn ép tim cấp ).
- Đánh giá mức độ xẹp và đường kính theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới để đánh giá áp lực nhĩ (P).
- Khi có độ chênh áp qua van 3 lá thì đánh giá PAPs thông qua độ chênh này.
- Đánh giá chức năng thất phải.
Suy thất phải là bệnh lý nguy hiểm cần được thăm khám và điều trị kịp thời
5. Điều trị suy thất phải cấp
5.1. Quy trình điều trị suy thất phải cấp
Bước 1: Đánh giá độ nặng:
- Đánh giá các tri chứng lâm sàng như: Huyết áp động mạch, dấu hiệu khu trú thần kinh, sử dụng thuốc lợi tiểu.
- Đánh giá xét nghiệm hóa sinh (lactate, marquer gan, chức năng thận, BNP, troponin).
- Hình ảnh ( siêu âm tim , CT scan).
- Đánh giá catheter tĩnh mạch trung tâm và động mạch phổi.
Bước 2:
- Xác định yếu tố thúc đẩy và điều trị: Nhiễm trùng huyết, rối loạn nhịp, ngưng thuốc.
- Điều trị tối ưu các nguyên nhân chuyên biệt: Can thiệp mạch vành cho NMCT thất (P), tái tưới máu cho trường hợp thuyên tắc phổi nguy cơ cao.
Bước 3: Tối ưu hóa lượng dịch trong cơ thể:
- Lợi tiểu đường tĩnh mạch nếu quá tải dịch.
- Liệu pháp thay thế thận nếu tình trạng bệnh nhân không đáp ứng với lợi tiểu.
- Bù dịch cẩn thận nếu CVP thấp, tránh quá tải dịch.
Bước 4: Duy trì huyết áp động mạch: Sử dụng thuốc norepinephrine.
Bước 5: Kiểm tra các loại thuốc vận mạch làm giảm áp lực đổ đầy tim như:
- Dùng thuốc Dobutamine, Levosimendan.
- Ức chế phosphodiesterase.
Bước 6: Làm giảm gánh nặng hậu tải:
- NO hit.
- Prostacyclin hít.
5.2. Thực hiện điều trị suy thất phải cấp tính
Làm giảm lượng dịch: Lượng dịch được đưa vào cơ thể nếu quá mức gây cho thất phải bị quá tải, làm thành tim bị căng, giảm co thắt khiến độ hở van 3 lá nặng hơn, tăng ảnh hưởng tới tương quan 2 thất, giảm đổ đầy thất trái và kết quả là làm giảm cung lượng tim. Vì vậy, khi đưa dịch vào trong cơ thể của con người phải cẩn thận và tính toán kỹ dưới sự theo dõi của áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Lợi tiểu: Điều trị thuốc lợi tiểu lượng dịch trong hệ thống ở tĩnh mạch được tái phân bố dịch hợp lý, sẽ giúp nhanh chóng làm giảm các triệu chứng lâm sàng một cách hiệu quả.
Sử dụng điều trị thuốc vận mạch và dùng thuốc tăng co bóp: Dùng trong trường hợp bị suy thất phải khi huyết động bị rối loạn. Trong đố một số thuốc được bác sĩ chỉ định để sử dụng cho người bệnh:
- Noradrenalin: Cải thiện được huyết áp, tăng lượng máu đi lên não.
- Dobutamin, Levosimendan và ức chế phosphodiesterase III: Tăng co bóp và tăng cung lượng tim.
Dùng máy hỗ trợ tuần hoàn hô hấp: Để hỗ trợ sau ghép tim hoặc sau khi sử dụng các thiết bị để hỗ trợ thất trái, bị nhồi máu thất phải. Máy oxy hóa màng ngoài cơ thể/Thiết bị hỗ trợ cuộc sống ( ECMO /ECLS): Cung cấp oxy nhanh chóng trong thời gian ngắn.
Ghép tim : Đây là phương pháp lựa chọn cuối cùng khi điều trị suy thất phải không còn khả năng đáp ứng.
