Hội chứng động mạch vành cấp (ACS) là tình trạng nguy hiểm do thiếu máu cơ tim cấp, bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI). Nguyên nhân thường do mảng xơ vữa gây cục máu đông làm tắc nghẽn động mạch vành. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi tác, tăng huyết áp, cholesterol cao, hút thuốc lá, lối sống tĩnh tại và chế độ ăn uống không lành mạnh.
Hội chứng động mạch vành cấp (ACS)
1. Tổng quan
Hội chứng động mạch vành cấp (ACS) là một thuật ngữ chỉ một nhóm các tình trạng bệnh lý xảy ra khi lưu lượng máu đến tim đột ngột bị giảm. Đây là một tình trạng cấp cứu của bệnh lý động mạch vành, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong tim mạch và các biến chứng nặng nề sau này. Nhồi máu cơ tim chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp. Theo thống kê, mỗi năm có khoảng 790,000 người Mỹ bị nhồi máu cơ tim.
ACS bao gồm:
Đau thắt ngực không ổn định (Unstable angina): Cơn đau thắt ngực xảy ra thường xuyên hơn, kéo dài hơn hoặc xảy ra khi nghỉ ngơi.
Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI): Một loại nhồi máu cơ tim mà điện tâm đồ không có sự thay đổi đoạn ST chênh lên.
Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI): Một loại nhồi máu cơ tim nguy hiểm hơn, biểu hiện trên điện tâm đồ có đoạn ST chênh lên rõ rệt.
Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên (NSTE-ACS) bao gồm hai dạng bệnh cảnh: nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định. Về lâm sàng và điện tâm đồ không có sự khác biệt lớn giữa hai bệnh cảnh này. Sự khác biệt chính là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim (như troponin) trên các xét nghiệm, còn đau thắt ngực không ổn định thì không có sự tăng này.
2. Định nghĩa nhồi máu cơ tim (MI) theo đồng thuận quốc tế lần 4
Thuật ngữ nhồi máu cơ tim (MI) được sử dụng khi có bằng chứng về tổn thương cơ tim cấp tính do thiếu máu cục bộ. Theo Định nghĩa Nhồi máu cơ tim Toàn cầu lần thứ tư (2018), nhồi máu cơ tim được xác định khi có tăng troponin tim với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên bình thường, kết hợp với ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
Triệu chứng của thiếu máu cục bộ cơ tim (ví dụ: đau thắt ngực).
Thay đổi mới trên điện tâm đồ (ECG) cho thấy thiếu máu cục bộ (ví dụ: ST chênh xuống, T âm đảo ngược).
Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
Bằng chứng hình ảnh mới về mất khả năng sống của cơ tim hoặc rối loạn vận động vùng phù hợp với thiếu máu cục bộ.
Xác định huyết khối trong động mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc khám nghiệm tử thi.
3. Nguyên nhân và cơ chế hình thành hội chứng động mạch vành cấp
Hội chứng động mạch vành cấp (ACS) thường là hậu quả của sự hình thành các mảng xơ vữa trong động mạch vành (các động mạch cung cấp máu cho cơ tim). Sự hình thành các mảng xơ vữa này có thể dẫn đến hình thành cục máu đông, gây tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn dòng máu đến cơ tim.
Khi cơ tim bị thiếu máu nuôi dưỡng, các tế bào cơ tim sẽ dần chết đi, dẫn đến tổn thương mô cơ tim, và tình trạng này được gọi là nhồi máu cơ tim. Trong trường hợp tế bào cơ tim không chết, việc thiếu máu nuôi dưỡng vẫn có thể gây tổn thương tế bào (tạm thời hoặc vĩnh viễn), làm giảm chức năng hoạt động bình thường của chúng. Tình trạng này được gọi là cơn đau thắt ngực không ổn định.
Tăng huyết áp: Huyết áp cao làm tăng áp lực lên thành động mạch, gây tổn thương và tạo điều kiện cho sự hình thành mảng xơ vữa.
Tăng cholesterol máu: Mức cholesterol cao trong máu, đặc biệt là cholesterol LDL ('xấu'), có thể tích tụ trong thành động mạch và hình thành mảng xơ vữa.
Hút thuốc lá: Hút thuốc lá gây tổn thương lớp nội mạc của động mạch, làm tăng nguy cơ hình thành cục máu đông và xơ vữa động mạch.
Lối sống tĩnh tại: Ít vận động làm tăng nguy cơ béo phì, tăng cholesterol máu và tăng huyết áp, tất cả đều là yếu tố nguy cơ của ACS.
Chế độ ăn không lành mạnh: Chế độ ăn giàu chất béo bão hòa, cholesterol và natri có thể làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch.
Thừa cân, béo phì: Béo phì làm tăng nguy cơ mắc các bệnh như tăng huyết áp, đái tháo đường và tăng cholesterol máu, từ đó làm tăng nguy cơ ACS.
Đái tháo đường: Bệnh đái tháo đường làm tăng nguy cơ tổn thương mạch máu và hình thành mảng xơ vữa.
Tiền sử gia đình: Nếu có người thân (cha mẹ, anh chị em) mắc bệnh tim mạch sớm, nguy cơ mắc bệnh của bạn sẽ cao hơn.
Tiền sử sản khoa bất lợi: Tiền sử tăng huyết áp thai kỳ, tiền sản giật, hoặc đái tháo đường thai kỳ làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch sau này.
3.2. Cơ chế hình thành cục máu đông
Cơ chế hình thành cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của ACS. Khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc sẽ lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu. Điều này dẫn đến hoạt hóa các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và kích hoạt quá trình ngưng tập tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngưng tập này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian gây co mạch và đẩy nhanh quá trình hình thành cục máu đông, làm tắc nghẽn động mạch vành.
3.3. Cơ chế hình thành nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI)
Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI) thường xảy ra khi có tắc nghẽn hoàn toàn và đột ngột dòng chảy trong động mạch vành do huyết khối hình thành trong lòng mạch. Huyết khối này thường hình thành trên nền mảng xơ vữa trong lòng mạch vành hoặc hiếm khi do huyết khối từ nơi khác đến (ví dụ: huyết khối từ buồng tim).
Khi mảng xơ vữa của động mạch vành trở nên không ổn định (ví dụ: lớp vỏ bao bị rạn nứt hoặc loét), tiểu cầu trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thương bên dưới mảng xơ vữa. Quá trình kết tập tiểu cầu sau đó sẽ hình thành cục huyết khối tiểu cầu, gây hẹp nặng hơn nữa lòng mạch vành. Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành thượng tâm mạc, dẫn đến nhồi máu cơ tim xuyên thành.
Một số trường hợp khác cũng có thể gây tắc nghẽn động mạch vành, bao gồm: bất thường động mạch vành bẩm sinh, viêm động mạch vành, co thắt động mạch vành, tắc lỗ xuất phát của động mạch vành trong bệnh cảnh bóc tách gốc động mạch chủ.
3.4. Cơ chế hình thành hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTE-ACS)
Cơ chế chính của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTE-ACS) là sự không ổn định của mảng xơ vữa, dẫn đến nứt vỡ mảng xơ vữa. Nếu sự nứt vỡ nhỏ và cục máu đông chỉ gây tắc nghẽn một phần động mạch vành, đó là hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế khác như sự di chuyển của huyết khối nhỏ gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt mạch vành cũng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên, hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên có thể diễn biến nặng và biến thành nhồi máu cơ tim thực sự.
Hậu quả của mảng xơ vữa không ổn định là làm giảm nghiêm trọng và nhanh chóng dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch vành đó nuôi dưỡng. Điều này biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định. Trên điện tâm đồ có thể thấy hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn. Các men tim loại troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử vùng cơ tim xa. Khi có tăng cả men CK-MB, có thể gọi là nhồi máu cơ tim không có sóng Q. Trên thực tế, một số yếu tố sau có thể làm bệnh nặng hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp.
