Xơ vữa động mạch là bệnh tim mạch nguy hiểm liên quan đến cholesterol. Bài viết này trình bày quá trình hình thành xơ vữa, mối liên hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa, đặc biệt vai trò của LDL-C và HDL-C. Kiểm soát rối loạn mỡ máu bằng thay đổi lối sống, chế độ ăn uống, và theo dõi cholesterol thường xuyên là chìa khóa phòng ngừa. Gói khám sàng lọc đái tháo đường, rối loạn mỡ máu được khuyến nghị cho các đối tượng có nguy cơ cao.

Xơ vữa động mạch và mối liên hệ với cholesterol

Bệnh tim mạch nói chung và xơ vữa động mạch nói riêng, được xem là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế trên toàn thế giới. Để đưa ra những phương pháp phòng ngừa hiệu quả, các chuyên gia y tế đã không ngừng tìm hiểu mối quan hệ giữa xơ vữa động mạch và các yếu tố nguy cơ, trong đó có tăng cholesterol. Bệnh rối loạn mỡ máu không chỉ gây nên xơ vữa động mạch mà còn dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm lên hệ tim mạch. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, chiếm khoảng 31% tổng số ca tử vong trên toàn cầu mỗi năm. Nguồn: WHO

1. Quá trình hình thành xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch là một quá trình phức tạp, diễn ra âm thầm trong nhiều năm, thậm chí hàng thập kỷ, trước khi gây ra các triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Quá trình này bao gồm nhiều giai đoạn với sự tham gia của nhiều yếu tố khác nhau.

• Tổn thương mạch máu: Các nghiên cứu y khoa cho thấy nồng độ Homocystein trong máu cao có thể góp phần làm cho các mạch máu dễ bị tổn thương do các phản ứng oxy hoá. Kết quả cuối cùng là sự kết hợp giữa phản ứng oxy hoá có hại và tình trạng không ổn định của các collagen nội mạc mạch máu trong sự hình thành mảng vữa xơ. Homocystein là một acid amin được sản xuất trong quá trình chuyển hóa methionine. Nồng độ Homocystein cao có thể gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu, tạo điều kiện cho sự lắng đọng của các chất béo và hình thành mảng xơ vữa.

• Rối loạn chức năng nội mạc: Hậu quả tổn thương rất sớm là rối loạn chức năng của các tế bào nội mạc mạch máu. Tế bào nội mạc mạch máu có thể bị tổn thương do rối loạn lipid máu, các gốc tự do, tăng huyết áp, đái tháo đường, Homocysteine, hoặc các yếu tố nhiễm khuẩn. Các bạch cầu đơn nhân trong máu và lympho T dính chặt vào các vị trí của tổn thương và di trú dưới nội mạc mạch máu, nơi đó hình thành các tế bào bọt chứa đầy lipid. Rối loạn chức năng nội mạc làm giảm khả năng sản xuất nitric oxide (NO), một chất có vai trò quan trọng trong việc giãn mạch và bảo vệ mạch máu.

• Hình thành mảng xơ vữa: Trong quá trình tuần hoàn máu, các tiểu cầu bám vào vị trí của nội mạc mạch máu bị tổn thương và giải phóng các yếu tố hoá hướng động và tiếp tục phát triển vữa xơ. Với sự xuất hiện của các mảng tổn thương xơ vữa động mạch có thể gây bít tắc lòng mạch máu, hoặc lấp mạch do các cục máu đông hay mảng vữa xơ bị vỡ. Mảng xơ vữa không chỉ gây hẹp lòng mạch mà còn có thể bị nứt vỡ, dẫn đến hình thành cục máu đông và gây tắc nghẽn mạch máu đột ngột.

• Cơ chế khác: Một cơ chế khác cũng được nghiên cứu gần đây, khi nồng độ Homocystein máu tăng làm giảm hoạt tính CAT-1 (chất vận chuyển L-arginine, chất nền cho tổng hợp NO), tăng caveolin-1, protein có hoạt tính ức chế sự tổng hợp NO. Hoạt tính của tổng hợp NO cũng có thể bị ức chế do ADMA. Homocysteine cũng gây gia tăng mức superoxide (O2–) do hoạt hóa oxy hóa khử NAD(P)H và ức chế tổng hợp NO cũng như ức chế chức năng không biến đổi O2– ngoài tế bào (EC-SOD), mà bình thường được biến đổi O2– tạo ra peroxide hydrogen (H2O2). O2– phản ứng có hiệu quả cực độ với NO tạo ra ONOO–, có thể oxi hoá tetrahydrobiopterin (BH4) và hoạt hoá PARP. Nồng độ Homocystein máu cao gây gia tăng yếu tố hoại tử khối u α (TNFα), có thể hoạt hoá yếu tố rB nhân (NF-rB) kết quả gia tăng ức chế tổng hợp NO. Các sản phẩm trung gian của các thụ thể được hoạt hóa tăng nhanh peroxisome (PPARs) cũng có thể bị suy giảm. Còn O2–, H2O2 và ONOO– có thể gây ra sự co mạch, thay đổi sự phát triển cơ trơn mạch máu, cũng như gây ra tổn thương tế bào. Các cơ chế này cho thấy Homocystein có vai trò quan trọng trong sự phát triển của xơ vữa động mạch.

2. Mối quan hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa động mạch

• Tăng cholesterol máu: Theo các nghiên cứu y tế, tăng cholesterol máu làm thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, nó là yếu tố làm tăng khả năng mắc bệnh tăng huyết áp, bệnh lý động mạch cảnh, động mạch vành, động mạch chi dưới, động mạch chủ. Về mặt cấu trúc hóa học, cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng cholesterol, trong đó, hai thành phần quan trọng nhất là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C).

• LDL-C và HDL-C: Nồng độ LDL-C trong máu tăng cao là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Ngược lại, khi hàm lượng HDL-C trong máu càng thấp thì nguy cơ bạn bị bệnh liên quan đến tim mạch càng cao. Một thành phần mỡ máu khác là triglycerid khi tăng cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. LDL-C được xem là cholesterol xấu, vì nó có thể lắng đọng trong thành mạch và góp phần hình thành mảng xơ vữa. HDL-C được xem là cholesterol tốt, vì nó giúp loại bỏ cholesterol dư thừa khỏi thành mạch và đưa trở lại gan để xử lý.

• Nghiên cứu: Một nghiên cứu ở gần 6.000 người độ tuổi 63 và đa phần trong số họ có các bệnh lý về tim mạch nhằm kiểm tra mối liên hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa động mạch, tử vong do tim mạch. Trong thời gian theo dõi suốt 4 năm, các nhà nghiên cứu chỉ ra khoảng 13% những người tham gia bị đau tim hoặc chết vì bệnh tim mạch. Những người có mức cholesterol HDL trong khoảng 41 đến 60 mg/dL ít có khả năng bị đau tim hoặc tử vong do biến cố tim mạch. Theo nghiên cứu được công bố trên tạp chí Journal of the American College of Cardiology, mức HDL-C từ 41-60 mg/dL được coi là lý tưởng để bảo vệ tim mạch. Nguồn: JACC

• Rối loạn mỡ máu: Tuy nhiên, cũng theo kết quả khảo sát, những người có mức cholesterol HDL rất thấp (dưới 41 mg/dL) và những người có mức rất cao (cao hơn 60 mg/dL), nguy cơ xuất hiện xơ vữa động mạch, tử vong do bệnh tim mạch cao hơn. Đối với những người có mức cholesterol cao hơn 60 mg/dL có khả năng bị đau tim hoặc tử vong vì bệnh tim mạch cao hơn gần 50% so với những người có mức 41 đến 60 mg/dL. Như vậy, rối loạn mỡ máu ảnh hưởng rất lớn đến tình trạng biến chứng xơ vữa động mạch.

3. Kiểm soát rối loạn mỡ máu

• Thay đổi lối sống: Nhằm hạn chế rối loạn mỡ máu, bạn cần thay đổi lối sống bao gồm chế độ ăn uống phù hợp, hạn chế ăn chất béo, hoạt động thể lực, duy trì cân nặng hợp lý, bỏ hút thuốc lá và giảm căng thẳng hay áp lực. Lượng chất béo nên dưới 30% tổng nhu cầu năng lượng cơ thể mỗi ngày. Hạn chế chất béo bão hòa < 7% ( là chất béo có nguồn từ mỡ động vật như mỡ lợn, bò, gà, thực phẩm đã chế biến và chiên kỹ.. ),

• Chế độ ăn uống:

  • Lựa chọn dầu thực vật trong bữa ăn sẽ tốt hơn. Không ăn các loại lòng động vật.
  • Nên ăn những thực phẩm có hàm lượng chất xơ hòa tan cao như ngũ cốc nguyên hạt, trái cây như táo, cam, chuối, lê…các loại đậu như đậu canh, đậu lăng… giúp ngừa hấp thu cholesterol từ đường tiêu hóa.
  • Chế độ ăn tốt cũng bao gồm một số loại cá, hạn chế ăn mặn và uống rượu bia. Các loại cá béo như cá hồi, cá thu, cá trích chứa nhiều acid béo omega-3, có tác dụng bảo vệ tim mạch.

• Theo dõi cholesterol: Việc kiểm soát mỡ máu rất quan trọng bởi nó ảnh hưởng đến sức khỏe của rất nhiều cơ quan quan trọng khác trong cơ thể. Bạn nên theo dõi chỉ số cholesterol thường xuyên để sớm phát hiện, kiểm soát và xử lý. Theo khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), người trưởng thành nên kiểm tra cholesterol ít nhất mỗi 5 năm một lần. Nguồn: AHA

• Gói khám sàng lọc: Hiện nay, [Tên bệnh viện/phòng khám] đang cung cấp Gói khám sàng lọc đái tháo đường, rối loạn mỡ máu cho mọi đối tượng khách hàng. Ai là đối tượng nên sử dụng gói dịch vụ này?

  • Béo phì, thừa cân ( BMI ≥ 23)
  • Ít vận động
  • Tiền sử bố/mẹ bị đái đường
  • HA ≥ 140/90 mmHg, hoặc đang điều trị THA
  • Tăng mỡ máu ( HDL < 0.9 mmol/l, Triglyceride> 2.82 mmol/l ), hoặc đang điều trị tăng mỡ máu
  • Sinh con to ≥ 3.5 Kg
  • Tiền sử rối loạn đường máu
  • Tiền sử đái đường thai kỳ
  • Hội chứng buồng trứng đa nang.

Có lối sống khoa học và lành mạnh để hạn chế tối đa nguy cơ mắc rối loạn mỡ máu.