Bài viết cung cấp thông tin về các nguyên tắc cơ bản trong gây mê cho bệnh nhân hở van tim và hẹp van tim. Các yếu tố quan trọng bao gồm kiểm soát tiền tải, hậu tải, khả năng co bóp của tim, tần số tim, áp lực động mạch phổi và thông khí áp lực dương. Tuân thủ các nguyên tắc này giúp tối ưu hóa kết quả điều trị và giảm biến chứng.

Gây Mê Cho Bệnh Nhân Hở Van Tim: Nguyên Tắc Cơ Bản

Van tim đóng vai trò quan trọng trong việc đảm bảo dòng máu lưu thông đúng hướng qua tim. Khi van tim bị tổn thương hoặc hoạt động không hiệu quả, nó có thể gây ra những ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe tim mạch và toàn bộ cơ thể. Do đó, việc tuân thủ các nguyên tắc cơ bản trong gây mê cho bệnh nhân mắc bệnh van tim, đặc biệt là hở van tim, là vô cùng quan trọng để đạt được kết quả điều trị tốt nhất và giảm thiểu các biến chứng sau gây mê.

1. Tổng Quan Về Gây Mê Bệnh Hở Van Tim

Hở van tim là tình trạng van tim không đóng kín hoàn toàn, dẫn đến một phần máu chảy ngược lại buồng tim. Tình trạng này gây ra gánh nặng cho tim, làm tim phải làm việc nhiều hơn để bù đắp cho lượng máu bị thất thoát. Gây mê cho bệnh nhân hở van tim đòi hỏi sự hiểu biết sâu sắc về các yếu tố ảnh hưởng đến huyết động và chức năng tim.

1.1. Tiền Tải

Tiền tải là thể tích máu đổ đầy vào tâm thất cuối thì tâm trương. Ở bệnh nhân hở van tim, tiền tải thường tăng lên để duy trì lưu lượng máu hiệu quả đến các cơ quan. Tuy nhiên, việc tăng tiền tải quá mức có thể làm giãn buồng tim và làm trầm trọng thêm tình trạng hở van.

• Mục tiêu: Duy trì tiền tải ở mức bình thường đến cao để đảm bảo cung cấp đủ máu cho cơ thể, nhưng tránh tình trạng quá tải thể tích.
• Lưu ý: Bệnh nhân hở van tim thường kém dung nạp với tình trạng giảm thể tích máu. Do đó, cần tránh để bệnh nhân bị mất máu hoặc mất nước trong quá trình gây mê.* Tham khảo: Theo khuyến cáo của ACC/AHA, việc duy trì đủ tiền tải là rất quan trọng để đảm bảo cung lượng tim ở bệnh nhân hở van tim (ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease).

1.2. Hậu Tải

Hậu tải là áp lực mà tâm thất phải thắng để tống máu vào động mạch chủ hoặc động mạch phổi. Ở bệnh nhân hở van tim, việc giảm hậu tải có thể giúp cải thiện lưu lượng máu về phía trước và giảm lượng máu trào ngược.

• Mục tiêu: Giảm hậu tải bằng cách sử dụng các thuốc giãn mạch như isoflurane, nitroprusside hoặc phentolamine.* Tham khảo: Nitroprusside là một thuốc giãn mạch mạnh, thường được sử dụng để giảm hậu tải nhanh chóng ở bệnh nhân hở van tim nặng (Medscape).
• Lưu ý: Thất trái ở bệnh nhân hở van tim hoạt động như một buồng tim có hai đường thoát máu: một đường vào động mạch chủ và một đường vào nhĩ trái (do hở van). Do đó, việc kiểm soát hậu tải là rất quan trọng để tối ưu hóa lưu lượng máu ra khỏi tim.

1.3. Khả Năng Co Bóp

Khả năng co bóp của tim là khả năng của cơ tim co lại để tống máu ra ngoài. Ở bệnh nhân hở van tim, việc duy trì khả năng co bóp tốt là rất quan trọng để đảm bảo cung lượng tim đầy đủ.

• Mục tiêu: Duy trì khả năng co bóp ở mức cao bằng cách sử dụng các thuốc tăng co bóp như dobutamine, isoprenaline, amrinone hoặc milrinone.* Tham khảo: Dobutamine là một thuốc tăng co bóp thường được sử dụng ở bệnh nhân hở van tim vì nó ít gây tăng nhịp tim và ít tác dụng phụ hơn so với các thuốc khác (PubMed).
• Lưu ý: Cần thận trọng khi sử dụng các thuốc tăng co bóp có tác dụng alpha, vì chúng có thể làm tăng hậu tải và làm trầm trọng thêm tình trạng hở van. Trong trường hợp khó khăn, có thể cân nhắc đặt bóng đối xung động mạch chủ để hỗ trợ thất trái, giảm hở van hai lá và cải thiện tưới máu mạch vành.* Tham khảo: Đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP) có thể giúp giảm hậu tải và tăng cung lượng tim ở bệnh nhân hở van tim nặng (JAMA Network).

1.4. Tần Số Tim

Tần số tim là số lần tim đập trong một phút. Ở bệnh nhân hở van tim, việc duy trì tần số tim phù hợp là rất quan trọng để đảm bảo thời gian đổ đầy tâm thất đủ để tống máu ra ngoài.

• Mục tiêu: Duy trì tần số tim ở mức cao (nhưng không quá nhanh) để tránh giãn thất trái cấp tính. Nhịp tim chậm có thể làm tăng thời gian đổ đầy tâm thất và làm tăng thể tích thất, dẫn đến nguy cơ giãn thất.
• Lưu ý: Duy trì nhịp xoang là rất quan trọng, trừ khi nhĩ trái bị giãn quá mức. Sự thay đổi tần số tim không ảnh hưởng nhiều đến thời gian hở van hai lá (vì hở van xảy ra trong thì tâm thu).* Tham khảo: Theo khuyến cáo của ESC, việc kiểm soát tần số tim là một phần quan trọng trong điều trị bệnh van tim (ESC Guidelines for the Management of Valvular Heart Disease).

1.5. Kháng Lực Động Mạch Phổi

Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp ở bệnh nhân hở van tim, nhưng thường ở mức độ vừa phải. Hệ thống mạch máu phổi có thể tăng phản ứng, do đó cần tránh các yếu tố có thể gây co mạch phổi.

• Mục tiêu: Tránh các yếu tố gây co mạch phổi như thiếu oxy, tăng CO2, nhiễm toan và sử dụng N2O. Duy trì thông khí tốt để đạt độ pH = 7.5 và PaCO2 = 32-35 mmHg.* Tham khảo: Tăng áp động mạch phổi có thể làm tăng gánh nặng cho tim phải và làm trầm trọng thêm tình trạng hở van tim (ahajournals.org).

1.6. Thông Khí Áp Lực Dương

Thông khí áp lực dương (PPV) có thể có lợi cho bệnh nhân hở van tim bằng cách cải thiện lưu lượng máu về tim trái.

• Cơ chế: PPV giúp tăng tốc độ làm trống phổi về nhĩ trái, tăng lưu lượng máu qua van hai lá và giảm áp lực truyền của tâm nhĩ, từ đó giảm tải cho thất trái.* Tham khảo: Thông khí áp lực dương có thể cải thiện chức năng tim và giảm các triệu chứng ở bệnh nhân suy tim (NEJM).

2. Nguyên Tắc Cơ Bản Khi Gây Mê Bệnh Hẹp Van Tim

Hẹp van tim là tình trạng van tim bị hẹp, cản trở dòng máu lưu thông qua van. Gây mê cho bệnh nhân hẹp van tim đòi hỏi sự cân nhắc kỹ lưỡng để đảm bảo huyết động ổn định và tránh các biến chứng.

2.1. Tiền Tải

Ở bệnh nhân hẹp van tim, việc duy trì tiền tải đủ là rất quan trọng để đảm bảo chênh áp qua van hai lá.

• Mục tiêu: Duy trì tiền tải đủ để đảm bảo chênh áp qua van hai lá, nhưng tránh tình trạng quá tải thể tích, vì giường mạch máu phổi đã bị quá tải mãn tính.* Lưu ý: Cần thận trọng khi truyền dịch hoặc thay đổi tư thế bệnh nhân (ví dụ, tư thế Trendelenburg), vì có thể gây phù phổi cấp. Bệnh nhân hẹp van tim kém dung nạp với tình trạng giảm thể tích máu, vì lưu lượng máu qua van hai lá giảm khi áp lực nhĩ trái giảm.

2.2. Hậu Tải

Kháng lực mạch hệ thống (hậu tải) nên được duy trì ở mức cao để bù đắp cho thể tích tâm thu nhỏ ở bệnh nhân hẹp van tim.

• Mục tiêu: Duy trì kháng lực mạch hệ thống bằng cách sử dụng các thuốc co mạch alpha. Tránh sử dụng các thuốc giãn mạch.* Lưu ý: Chức năng co bóp của thất trái thường được bảo tồn ở bệnh nhân hẹp van tim, do đó việc tăng hậu tải có thể giúp duy trì áp lực hệ thống.* Tham khảo: Các thuốc co mạch alpha như norepinephrine có thể giúp duy trì huyết áp ở bệnh nhân hẹp van tim (acc.org).

2.3. Khả Năng Co Bóp

Chức năng thất trái thường được bảo tồn ở bệnh nhân hẹp van tim, nhưng thất trái không có khả năng tăng co bóp để đáp ứng với nhu cầu tăng lên.

• Mục tiêu: Chỉ sử dụng beta-catecholamine khi cung lượng tim giảm quá mức (giảm SvO2). Beta-catecholamine có thể không có lợi cho thất trái vì chúng làm tăng nhịp tim (giảm thời gian đổ đầy thất trái) và làm tăng chênh áp qua van hai lá (làm tăng áp lực nhĩ trái).* Lưu ý: Ở bệnh nhân có tăng áp phổi, thất phải có thể bị giãn và dày lên. Trong trường hợp này, việc sử dụng thuốc tăng co bóp cho thất phải có thể có lợi.* Tham khảo: Suy thất phải có thể xảy ra ở bệnh nhân hẹp van tim nặng, đặc biệt là khi có tăng áp động mạch phổi (vnah.org.vn).

2.4. Tần Số Tim

Ở bệnh nhân hẹp van tim, việc duy trì tần số tim chậm là rất quan trọng để đảm bảo thời gian đổ đầy tâm thất đủ để tống máu ra ngoài.

• Mục tiêu: Duy trì tần số tim thấp để cho phép làm đầy thất trái một cách tối ưu.* Lưu ý: Nhịp tim nhanh có thể làm giảm thời gian đổ đầy thất trái và làm giảm cung lượng tim.* Tham khảo: Việc kiểm soát tần số tim là một phần quan trọng trong điều trị bệnh hẹp van tim (timmachhoc.com).

2.5. Áp Lực Động Mạch Phổi

Tăng áp lực động mạch phổi là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân hẹp van tim.

• Nguyên nhân: Tăng áp lực động mạch phổi có thể do co mạch máu động mạch (tăng huyết áp phổi tiền mao mạch) hoặc tăng áp lực tĩnh mạch (tăng huyết áp phổi hậu mao mạch).* Mục tiêu: Tránh các yếu tố gây co mạch phổi như thiếu oxy, tăng CO2, nhiễm toan và sử dụng N2O. Tăng thông khí (PetCO2 30 mmHg) có thể có lợi, nhưng cần tránh áp lực thông khí cao để không làm tăng hậu tải của thất phải. Sử dụng thuốc giãn mạch phổi khi có suy thất phải.* Tham khảo: Các thuốc giãn mạch phổi như sildenafil có thể giúp giảm áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân hẹp van tim (escardio.org).

2.6. Thông Khí Áp Lực Dương

Thông khí áp lực dương (PPV) có thể có lợi cho bệnh nhân hẹp van tim bằng cách cải thiện lưu lượng máu về tim trái.

• Cơ chế: PPV giúp tăng hồi lưu về nhĩ trái, giảm áp lực tâm nhĩ và cải thiện lưu lượng máu qua van hai lá bằng cách giảm ứ máu.* Lưu ý: Cần theo dõi sát huyết động và chức năng tim trong quá trình thông khí áp lực dương để tránh các biến chứng.

Việc tuân thủ các nguyên tắc cơ bản khi gây mê cho bệnh nhân mắc bệnh van tim, đặc biệt là hở van tim và hẹp van tim, là vô cùng quan trọng để đạt được kết quả điều trị tốt nhất và giảm thiểu các biến chứng sau gây mê.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. BONOW RO, BRAUNWALD E. Valvular heart disease. In: ZIPES DP, et al, eds. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Philadelphie: Elsevier Saunders, 2005, 1553-632
2. BORROW K, GREEN LH, MANN T, et al. End-systolic volume as a predictor of postoperative left ventricular performance in volume overload from valvular regurgitation. Am J Med 1980; 68:655-60
3. BOUDOULAS H, KOLIBASH, AJ, BAKER P, et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: A diagnostic classification and pathogenesis of symptoms. Am Heart J 1989; 118:796-803
4. BRAUNBERGER E, DELOCHE A, BERREBI A, et al. Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with Carpentier‘s techniques in non-rheumatic mitral valve insufficiency. Circulation 2001; 104(suppl I):8-11
5. BRUCE CJ, CONNOLLY HM. Right-sided valve disease deserves a little more respect. Circulation 2009; 119:2726-34
6. CARABELLO BA. Aortic stenosis. Cardiol Rev 1993; 1:59-68
7. CARABELLO BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med 2002; 346:677-82
8. CARABELLO BA. Aortic regurgitation: a lesion with similarities to both aortic stenosis and mitral regurgitation. Circulation 1990: 82:1051-3
9. CLICK RL, ABEL MD, SCHAFF HV. Intraoperative transesophageal echocardiography: 5-year prospective review of impact on surgical management. Mayo Clin Proc 2000; 75:241-7
10. COHEN DJ, KUNTZ RE, GORDON SPF, et al. Predictors of long-term outcome after percutaneous balloon mitral valvuloplasty. N Engl J Med 1992; 327:1329-35
11. ENDER J, EIBEL S, MUKHERJEE C, et al. Prediction of the annuloplasty ring size in patients undergoing mitral valve repair using real-time three-dimensional transoesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr 2011; 12:445-53
12. GRIGIONI F, TRIBOUILLOY C, AVIERINOS JF, et al. Outcomes in mitral regurgitation due to flail leaflets: a multicenter European study. JACC Cardiovasc Imaging 2008; 1:133-41
13. IUNG B, CACHIER A, BARON G, et al. Decision-making in elderly patients with severe aortic stenosis: why are so many denied surgery ? Eur Heart J 2005; 26:2714-20
14. MILLER FA. Aortic stenosis: Most cases no longer require invasive hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1989; 13:551-8
15. MILLER F, CALLAHAN J, TAYLOR C, et al. Normal aortic valve prosthesis hemodynamics: 609 prospective Doppler examination. Circulation 1989; 82:Suppl 2:II-169
16. NKOMO VT, Gardin JM, SKELTON TN, et al. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet 2006; 368:1005-11
17. SHAVELLE DM, TAKASU J, BUDOFF MJ, et al. HMG CoA reductase inhibitor (statin) and aortic valve calcium. Lancet 2002; 359:1125-8